Le taux de facteur von Willebrand est un marqueur pronostique chez les patients atteints de mélanome métastatique traités par immunothérapie

Immunothérapie ;

Mélanome ;

Recherche médicale translationnelle ;

Microenvironnement tumoral.

Laura KellerEquipe SIGNATHER : Signalisation cellulaire, oncogenèse et thérapeutiques

Une augmentation de l’incidence des complications thrombotiques associée à une hausse du taux de mortalité a été observée dans le cadre de l’inhibition des points de contrôle immunitaire (ICI). Des études récentes sur les voies de la coagulation ont mis en évidence le rôle direct de certains facteurs de coagulation et des plaquettes dans l’initiation, l’angiogenèse et la progression du cancer. L’objectif de cette étude était d’évaluer la valeur pronostique du facteur von Willebrand (vWF) et l’activité de son enzyme régulatrice, l’alpha-disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13 (ADAMTS13), des D-dimères et des plaquettes dans une cohorte de patients atteints de mélanome métastatique et recevant un traitement par ICI.
Dans cette cohorte prospective, l’activité de l’ADAMTS13 et les D-dimères sont associés à la survie globale (OS), mais les niveaux de vWF:Ag sont apparus comme le seul paramètre associé à la fois à la réponse et à l’OS. Cela souligne le rôle potentiel du vWF en tant que biomarqueur pour surveiller la réponse à l’ICI chez les patients atteints de mélanome malin.

Des taux plasmatiques élevés de facteur von Willebrand (vWF) sont associés à une mauvaise réponse à la thérapie par points de contrôle immunitaire (ICI). Les niveaux de base du vWF définissent la survie sans progression (PFS) et la survie globale (OS). Nos résultats soulignent que le vWF est un biomarqueur potentiel de la réponse au traitement ICI et de la progression de la tumeur.

Découvrir l’article publié

J Immunother Cancer. 2023 May;11(5):e006456. doi: 10.1136/jitc-2022-006456.
Prognostic value of von Willebrand factor levels in patients with metastatic melanoma treated by immune checkpoint inhibitors.
Stadler JC, Keller L, Mess C, Bauer AT, Koett J, Geidel G, Heidrich I, Vidal-Y-Sy S, Andreas A, Stramaglia C, Sementsov M, Haberstroh W, Deitert B, Hoehne IL, Reschke R, Haalck T, Pantel K, Gebhardt C, Schneider SW.

Collaborations et remerciements

Les auteurs tiennent à remercier chaleureusement la Hiege Stiftung et la Roggenbuck Stiftung ainsi que Novartis (S2TAF-058).
LK a été soutenue financièrement par l’ITMO Cancer “Plan Cancer 2014-2019” et a reçu un financement de la Fondation de France. LK et KP ont bénéficié du soutien financier de KMU- innovativ-23 n°031B0843D.
CS, JK, GG et IH ont bénéficié d’un financement partiel d’une bourse de recherche clinique d’un an par la Mildred Scheel Nachwuchszentrum.
Scheel Nachwuchszentrum, UKE Hamburg (HaTriCS4). BD a bénéficié du soutien financier de la bourse IPRime, UKE, Hambourg.

Centre de Recherches en Cancérologie de Toulouse

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